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Mielina

Mielina

La mielina es la sustancia proteica que recubre las neuronas con la finalidad de hacer más rápidas las conexiones entre unas neuronas y otras (sinapsis). Recubre una parte de las neuronas llamada axón. El nombre de "Sustancia blanca" se debe al hecho que la mielina es de color blancuzco. La mielina (más precisamente el recubrimiento mielínico) es producida por las llamadas células de Schwann, que se enrollan numerosas veces alrededor del axón. Entre cada envoltorio de células queda un espacio llamado "nodo de Ranvier". Esta disposición de recubrimientos separados por pequeños espacios hace más veloz la transmisión de los impulsos nerviosos. La pérdida de la mielina por enfermedades ocasiona graves trastornos del sistema nervioso, pues los impulsos eléctricos no se conducen con suficiente velocidad o se detienen en mitad de los axones.

Enfermedades de la mielina

- Esclerosis múltiple
- Mielinolisis central pontina
- Enfermedad de Marchiafava-Bignami
- Enfermedad de Baló
- Leucodistrofias

Referencias

[http://www.infodoctor.org/neuro/cap6.htm Apuntes de Neurología] Categoría:Proteínas Categoría:Sistema nervioso

Proteína

Las proteínas (del griego Proteion, primero) son macromoléculas de peso molecular elevado, formadas por aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. Pueden presentar una o varias cadenas. Las proteínas son biomoléculas formadas básicamente por carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno. Pueden además contener azufre y en algunos tipos de proteínas, fósforo, hierro, magnesio y cobre entre otros elementos. La unión de un bajo número de aminoácidos da lugar a un péptido:
- oligopéptido: número de aminoácidos <10
- polipéptido: número de aminoácidos > 10
- proteína: número de aminoácidos > 50 Las más abundantes de las biomoléculas. Constituyen más del 50 por ciento del peso seco de las células. Son sustancias muy versátiles. Se forman en el ribosoma a partir de la información suministrada por los genes.

Funciones

- Activas. :: Catalizadores (enzimas). :: Reguladora (enzimas alostéricos, hormonas). :: Transportadora de oxígeno (O²) (hemoglobina). :: Almacenadora (mioglobina). :: Nutrición (ovoalbúmina). :: Defensiva (inmunoglobulinas) y anticuerpos. :: Contráctil (miosina, actinas). :: Visual (rodopsina, iodopsina). :: Energéticas (proteínas del fotosistema II).
- Pasivas. :: Estructural (colágeno, queratina).

Clasificación

- Según la forma: :: Fibrosas (queratina, colágeno). :: Globulares.
- Químicamente: :: Simples u holoproteínas. Su hidrólisis sólo produce aminoácidos. (fibrosas y globulares). :: Conjugadas o heteroproteínas. Su hidrólisis produce aminoácidos y otras sustancias no proteicas. (sólo globulares).

Estructura

Presentan una disposición característica en condiciones ambientales, si se cambia la presión, temperatura, pH, etc. pierde la conformación y su función. La función depende de la conformación y ésta viene determinada por la secuencia de aminoácidos. Conformaciones o niveles estructurales de la disposición tridimensional:
- Estructura primaria.
- Estructura secundaria.
- Nivel de dominio.
- Estructura terciaria.
- Estructura cuaternaria.
- A partir del nivel de dominio sólo las hay globulares. Ver estructura proteína en: Imagen de estructuras de proteína

Temas relacionados

:: Propiedades de las proteínas, Holoproteínas, Heteroproteínas, Proteómica (o proteinómica).

Lista de proteínas

- Anticuerpos
- Hemoglobina
- Insulina

Véase también

- Cucumisina
- Síntesis proteica

Referencias bibliográficas

- Rodríguez-Sotres,Rogelio. La estructura de las proteínas. Consultado el 11/1/2002. http://depa.pquim.unam.mx/proteinas/estructura/index.html

Resumen

La Proteína es una sustancia química que forma parte de la materia fundamental de la célula. Son moléculas formadas por una gran cantidad de aminoácidos. Generalmente se disuelven en agua o en soluciones acuosas de sales minerales diluidas. Entre ellas, figuran las enzimas, ciertas hormonas y albúmina o clara de huevo. son indispensables en la alimentación. ja:蛋白質 ko:단백질 simple:Protein th:โปรตีน zh-min-nan:Nn̄g-pe̍h-chit

Neurona

Célula nerviosa, elemento fundamental de la arquitectura nerviosa. Es la unidad funcional que transporta el flujo nervioso. Está formada por el cuerpo celular y diferentes prolongaciones; el axón, por el que transitan los impulsos nerviosos o potenciales de acción desde el cuerpo celular hacia la siguiente célula y la/s dendritas, con número y estructura variable según el tipo de neurona, y que transmiten los potenciales de acción desde las neuronas adyacentes hacia el cuerpo celular o soma. Se unen entre ellas por contacto. Esta unión discontinua se llama sinapsis. Son células excitables especializadas para la recepción de estímulos y la conducción del impulso nervioso. Las neuronas se hallan en el encéfalo, la médula espinal y los ganglios nerviosos. A diferencia de la mayoría de las otras células del organismo las neuronas normales en el individuo maduro no se dividen ni se reproducen (como una excepción las células olfatorias sí se regeneran).

Variedades de neuronas

Aunque el tamaño del cuerpo celular puede ser de cinco micras hasta ciento treinta y cinco las prolongaciones o neuritas pueden extenderse a una distancia de más de un metro. El número, la longitud y la forma de ramificación de las neurias brindan un método morfológico para la clasificación de las neuronas. Las neuronas unipolares son aquellas en las cuales el cuerpo celular tiene una sola neurita que se divide a corta distancia del cuerpo celular en dos ramas, motivo por cual también se les denomina pseudounipolares (pseudos, gr. falso), una que se dirige hacia una estructura periférica y otra que ingresa en el sistema nerviso central. Se hayan ejemplos de esta forma de neurona en el ganglio de la raíz posterior. Las neuronas bipolares poseen un cuerpo celular alargado y cada uno de sus extremos parte de una neurita única. Ejemplos de estas neuronas se hayan en las células bipolares de la retina, del ganglio coclear y vesibular, estos ganglios son especializados de la recepción de las ondas auditivas y del equilibrio. Las neuronas multipolares tienen una gran cantidad de neuritas que nacen del cuerpo celular. Ese tipo de células son la clásica neurona con prolongaciones pequeñas, dendritas o dentritas, y una prolongación larga o axón. Representan la mayoría de las neuronas. De acuerdo al tamaño de las prolongaciones las neuronas se clasifican en:
- Las neuronas Golgi tipo I que tienen axón largo que puede llegar a medir hasta un metro en caso extremos.
- Las células piramidales de la corteza cerebral .
- La células de Purkinje de la corteza cerebelosa.
- Las grandes neuronas motoras de la médula espinal son algunos ejemplos.

Estructura

El cuerpo de la célula nerviosa consiste esencialmente en una masa de citoplasma en la cual está incluido el nucleo. El volumen del citoplasma dentro de la célula nerviosa a menudo es mucho menor que el volumen del citoplasma total de las neuritas. El nucleo comunmente se ubica en el centro del cuerpo celular y típicamente es grande y redondeado. En las neuronas maduras, los cromosomas ya no se duplican y sólo funcionan en la expresión genética. Por lo tanto el nucleo es pálido y los finos gránulos de cromatina están muy dispersos. Generalmente hay un nucleolo único prominente que esta realcionado con la síntesis de ácido ribonucléico ribosomal (rRNA). El gran tamaño del nuclelo probablemene se debe a la alta síntesis protéica. En la mujer, uno de los cromosomas X es compacto y se conoce como cuerpo de Barr. se localiza sobre la superficie interna de la envoltura nuclear. La envoltura nuclear se puede considerar una porcion del reticulo endoplásmico rugoso. la envoltura tiene doble capa es decir forma una cisterna, las cisternas están unidas por el denominado complejo de poro, que esta formado por ocho proteinas que irradian hacia el centro de una proteina central (como los rayos de una bicicleta), sirve para que sustancias de gran peso molecular, como por ejemplo proteinas pase al nucleo y desde el nucleo al citoplasma. El citoplasma es rico en retículo endoplásmico (granuar y agranular) y contiene las siguientes organelas inclusiones; sustancia de Nissl (retículo endoplásmico rugoso),aparato de golgia, mitocondrias, microfilamentos, microtúbulos, lisosomas, centriolos, lipofuscina, melanina, glucógeno y lípidos. Categoría: Medicina ja:ニューロン simple:Neuron

Axón

El axón o cilindroeje es una prolongación filiforme de la célula nerviosa, a través de la cual viaja el impulso nervioso de forma unidireccional, y que establece contacto con otra célula mediante ramificaciones terminales. Véase neurona.

Términos relacionados con el axón

- Axolema: Es la membrana celular del axón.
- Axoplasma: Es el citoplasma contenido dentro del axón. Es un fluido viscoso dentro del cual se encuentran neurotúbulos, neurofilamentos, mitocondrias, gránulos y vesículas. El axón es una prolongación de las neuronas que se origina en una región especializada llamada eminencia axónica a partir del soma, o a veces de una dendrita. El axón tiene la forma de un cono que se adelgaza hacia la periferia. En su superficie se observan constricciones circulares periódicas llamadas nódulos de Ranvier. Tanto la eminencia axónica, como el axón, se diferencian del soma y las dendritas proximales, porque carecen de retículo endoplasmático rugoso, de ribosomas libres y de aparato de Golgi. Los axones pueden estar o no recubiertos por una vaina, denominada vaina de mielina. En el sistema nervioso periférico los axones están siempre recubiertos por las células de Schwann, que rodean al axón con una capa múltiple formada a partir de la membrana de estas células. Las neuronas del sistema nervioso periférico que no se encuentran rodeadas por la vaina de mielina se encuentran embutidas en células de Schwann, conformando el haz de Remak. En el sistema nervioso central los axones que se encuentran mielinizados están cubiertos por los oligodendrocitos. Las neuronas se pueden clasificar en dos tipos de acuerdo al largo de su axón:
- Neuronas Golgi tipo I: Poseen un axón corto, similar a una dendrita que termina cerca del soma.
- Neuronas Golgi tipo II: Poseen un axón largo que puede llegar a medir más de un metro. La mayoría de los axones de las neuronas del cerebro humano no miden más de unos pocos milímetros de longitud, mientras que las que se extienden desde la médula espinal hasta los pies pueden llegar a medir un metro de longitud.

Funciones del axón

Las funciones del axón son el transporte de orgánulos y sustancias y la conducción del impulso nervioso.

Transporte de orgánulos y sustancias

El transporte de orgánulos, enzimas, macromoléculas y metabolitos, es una función de axoplasma en el que intervienen directamente los microtúbulos. El transporte axoplásmico es necesario para el mantenimiento del axón y de las células asociadas a él, y para permitir la llegada al pericarion de factores reguladores que regulan su función. El transporte en el interior de axón puede ser en dos direcciones:
- Transporte anterógrado o centrífugo: Es el que ocurre desde el soma neuronal hacia el telodedrón.
- Transporte retrógrado o centrípeto: Es el que ocurre desde los botones terminales hacia el soma neuronal. La velocidad del transporte varía entre:
- Flujo lento de 0,5 µm/min, velocidad a la que se desplazan agregados moleculares como las subunidades proteicas que forman al citoesqueleto axonal.
- Flujo rápido anterógrado al que los orgánulos se desplazan a velocidades de unos 300 µm/min. La molécula de kinesina, unida a un receptor en la membrana del orgánulo transportado se desplaza, a expensas de ATP, desde el extremo negativo del microtúbulo, situado en el pericarion hacia su extremo positivo.
- Flujo rápido retrógrado al que las vesículas membranosas procedentes de los botones terminales, son transportados hacia el pericarion a unos 200 µm/min. La molécula de dineína citoplasmática (MAP1C) unida a un receptor en la membrana del orgánulo transportado se desplaza interactuando con la tubulina a expensas de ATP, desde el extremo positivo del microtúbulo, ubicado en el terminal axónico hacia su extremo negativo.

Conducción del impulso nervioso

Los axones constituyen las fibras nerviosas siendo la rama larga aferente, que transmite, el potencial de acción, ya sea de excitación o de inhibición a través de una o más sinapsis. Los axones también pueden recibir entradas a través de sinapsis axoaxónicas, que se realizan entre dos axones, pero las funciones de salida de axones es predominante. La conducción del impulso nervioso es el desplazamiento del potencial de acción generado por cambios en la permeabilidad a iones a lo largo del axolema de las fibras nerviosas, ayudado por las células de sostén que rodean como una vaina al axón. En el sistema nervioso central los axones están rodeados por la mielina de los oligodendrocitos, mientras que en el sistema nervioso periférico pueden estar rodeados, ya sea, por prolongaciones citoplasmáticas de las células de Schwann (fibras amielínicas) o por la mielina las células se Schwann (fibras nerviosas mielínicas del sistema nervioso periférico). Los impulsos nerviosos son ondas transitorias de inversión del voltaje que existe a nivel de la membrana celular, que se inician en el lugar en que se produce el estímulo. Cada una de estas ondas corresponde a un potencial de acción. Este proceso es posible gracias a las macromoléculas que, como proteínas integrales, ocupan todo el espesor del axolema como:
- La bomba de sodio-potasio, capaz de transportar activamente sodio hacia el medio extracelular intercambiándolo por potasio.
- Canales para sodio sensibles a voltaje, que determinan la inversión del voltaje de la membrana ya que al abrirse y permitir la entrada de sodio hacen que el interior de la membrana se vuelva positiva.
- Canales para potasio sensibles a voltaje, cuya activación contribuye al retorno a la polaridad inicial, por salida de iones potasio desde el interior del axoplasma. En las fibras nerviosas amielínicas el impulso se conduce, como una onda continua de inversión de voltaje hasta los botones terminales de los axones a una velocidad que es proporcional al diámetro del axón y varía de uno a cien metros por segundo. En las fibras nerviosas mielínicas, el axón está cubierto por una vaina de mielina formada por la superposición o enrollamiento de una serie de capas de membrana celular, que actúa como un aislante eléctrico del axón. A lo largo del axón, la mielina está formada por células sucesivas y en cada límite intercelular existe un anillo sin mielina que corresponde al nodo de Ranvier. En los nodos de Ranvier se produce el flujo de iones a través de la membrana axonal. El axolema de los nodos de Ranvier tiene una alta concentración de canales de sodio sensibles a voltaje. La consecuencia es una conducción saltatoria del potencial de acción ya que la inversión del voltaje inducido a nivel de un nódulo de Ranvier se continúa por propagación pasiva rápida de la corriente por el interior del axón y por el extracelular hasta el nódulo siguiente donde produce la inversión del voltaje. La consecuencia de esta estructura es que en los axones mielínicos la conducción del impulso nervioso es más rápida. La velocidad de conducción del impulso nervioso es proporcional al diámetro del axón y a la distancia entre los nodos de Ranvier en los axones mielínicos. Categoría:Glosario de términos médicos

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM, MS en sus iniciales inglesas y alemanas) es una enfermedad desmielinizante, crónica y no contagiosa del sistema nervioso central. Es, tras la epilepsia, la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes. Puede presentar una serie de síntomas que aparecen en ataques o que progresan lentamente a lo largo del tiempo. Se caracteriza por dos fenómenos:
- aparecen esparcidas en el cerebro y parcialmente también en la médula espinal inflamaciones causadas por el ataque del sistema inmunitario contra la funda de mielina de los nervios.
- las células nerviosas se ven dañadas por diversos mecanismos (ver más adelante) Como resultado, los nervios pierden en parte o totalmente su capacidad de transmisión, causando los síntomas típicos de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista. No existe cura y las causas exactas son desconocidas. Se cree que en su progreso actúan mecanismos autoinmunes. A causa de sus efectos sobre el sistema central nervioso, puede tener como consecuencia una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Quince años tras la aparición de los primeros síntomas, si no es tratada, al menos 50% de los pacientes pueden andar. Menos del 10% de los enfermos mueren a causa de las consecuencias de la esclerosis múltiple o de sus complicaciones.

Historia

Existen algunos informes antiguos sobre pacientes que pudieran haber tenido esclerosis múltiple. Santa Lidwina de Schiedam (1380 - 1433), una monja holandesa, podría haber sido la primera paciente de la enfermedad conocida. Desde los 16 años, desarrolló dolores intermitentes, debilidad en las piernas y pérdida de visión, síntomas típicos de la esclerosis. Murió a los 53 años. Augustus Frederick d'Este (1794-1848), un nieto ilegítimo del rey Jorge III de Inglaterra, otro paciente famoso de esclerosis, dejó un diario detallado descibiendo sus 22 años de convivencia con la enfermedad. Comenzó a los 28 con una pérdida repentina temporal de la vista, tras el funeral de un amigo. Durante su enfermedad desarrolló debibildad en las piernas, torpeza en las manos, entumecimiento, mareos, alteraciones de la vejiga y disfunción eréctil. En 1844 se vio confinado a una silla de ruedas. Hasta su muerte cuatro años más tarde, mantuvo una visión optimista de la vida. W. N. P. Barbellion también escirbió un diario detallado de su diagnóstico y su lucha con la enfermedad. El diario se publicó en 1919 como The Journal of a Disappointed Man (El diario de un hombre desilusionado). Robert Hooper (1773-1835), un patólogo británico y médico en ejercicio, Robert Carswell (1793-1857), profesor británico de patología, y Jean Cruveilhier (1791-1873), un profesor de anatomía patológica francés, fueron los primeros en descirbir la enfermedad con ilustraciones médicas y detalles clínicos. Jean-Martin Charcot (1825-1893), un neurólogo francés, resumió las datos anteriores y realizó importantes contribuciones con las observaciones clínicas y patológicas propias. Reconoció la esclerosis múltiple (sclerose en plaques) como una enfermedad distinta y separada. Otras personas ilustres que han sufrido la enfermedad son Santos Dumont, pionero brasileño de la aviación, Heinrich Heine, poeta alemán e Ivalio Iordanov, jugador de fútbol búlgaro. En la serie de televisión The West Wing (El ala oeste) al presidente ficticio de los EEUU, Josiah "Jed" Bartlet, le es diagnosticado esclerosis múltiple. El argumento lleva al presidente a presentar el hecho al público en la ficción, lo que ha contribuido para destruir algunos mitos y educar a los telespectadores sobre la enfermedad.

Epidemiología

La esclerosis múltiple aparece principalmente en caucasoides. Es 20 veces menos frecuente entre los inuit de Canadá que entre los demás canadienses que viven en la misma región. También es rara entre las tribus indias americanas de América del Norte, los aborígenes australianos y los maori de Nueva Zelanda. Estos ejemplos señalan que la genética tiene un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. (ver más adelante) En Europa del norte, América del Norte continental y Australasia uno de cada 1000 personas sufren esclerosis múltiple. En Europa Central es la enfermedad inflamatoria del sistema central nervioso más común. En cambio, en la Península Arábica, Asia y América del Sur continental la frecuencia es mucho menor. En el África Subsahariana es extremadamente rara. Con excepciones importantes, hay un gradiente norte-sur en el hemisferio norte y sur-norte en el hemisferio sur, con las menores frecuencias en las zonas ecuatoriales. El clima, la dieta, el geomagnetismo, toxinas, la luz solar, factores genéticos y enfermedades infecciosas han sido discutidas como posibles causas de estas diferencias regionales. Se ha postulado que algún factor medioambiental en la infancia podría tener un papel importante en el desarrollo de la esclerosis múltiple en la vida del adulto. La teoría se basa en varios estudios sobre personas que han migrado, demostrándose que, si la migración ocurre antes de los 15 años, el inmigrante adquiere la susceptibilidad a la esclerosis de la región a la que se ha desplazado. Si el desplazamiento ocurre después de los 15 años, la persona mantiene la susceptibilidad de su país de origen. Sin embargo, la enfermedad no se transmite directamente como se ha demostrado en estudios con niños adoptados. Los primeros síntomas suelen aparecer en personas entre los 20 y los 40 años. Rara vez por debajo de los 15 o por encima de los 60, aunque en las personas mayores no suele detectarse. Como es el caso de muchas enfermedades autoinmunes, es dos veces más común entre mujeres que entre hombres. Entre los niños, que rara vez desarrollan la enfermedad, la proporción puede llegar a tres niñas por cada niño. En los casos de personas de más de 50 años suele tratarse de hombres. Según una investigación de Anne-Louise Ponsonby de la der Australian National University en Canberra, la probabilidad de enfermar es tanto menor cuanto más tiempo se haya convivido con los hermanos. Más de cinco años de contacto reducen el riesgo un 90%. La científica explica el fenómeno por el contagio mutuo de enfermedades infecciosas entre hermanos, lo que protege de las enfermedades autoinmunes.

Genética

La esclerosis múltiple no es exactamente una enfermedad hereditaria. Sin embargo, la enfermedad está influenciada por el "trasfondo genético" de un individuo y se ha demostrado que existen genes que están relacionados con un mayor riesgo de contraer la enfermedad. Estos genes, que están siendo estudiados, no son suficientes para diagnosticar esclerosis. En general, uno de cada 25 hermanos de un individuo con la enfermedad también se verá afectado. Si un gemelo univitelino se ve afectado, existe hasta un 50% de probabilidad que el otro gemelo también enferme. Pero sólo uno de cada 20 gemelos bivitelinos se verá afectado si su hermano ha enfermado. Si uno de los padres está afectado por la esclerosis, cada uno de los hijos tendrá una probabilidad de 1 entre 40 de desarrollar la enfermedad de adulto. Dos estudios realizados en Canadá y Gran Bretaña muestran la siguiente tabla de probabilidades de enfermar según el grado de parentesco:

Diagnóstico

El diagnóstico de la esclerosis múltiple es complejo. Se requieren evidencias de una diseminación de lesiones tanto temporal como espacialmente en el sistema nervioso central. Eso quiere decir que, no sólo tiene que haber por lo menos dos lesiones distintas verificables por síntomas clínicos o por resonancia magnética, además tiene que haber evidencias de nuevos síntomas o lesiones en un intervalo de 30 días. Una muestra de líquido cerebroespinal obtenida con una punción lumbar sirve para obtener pruebas de la inflamación crónica en el sistema nervioso, a menudo indicada por bandas oligoclonales que se encuentran flotando en el líquido. Estudios de la conductividad nerviosa de los nervios óptico, sensoriales y motores también proporcionan pruebas de la existencia de la enfermedad, ya que el proceso de desmielinización implica una reducción de la velocidad de la conducción de las señales nerviosas. El estudio se realiza comparando los tiempos de reacción con mediciones tomadas anteriormente. El proceso de diagnóstico se completa con la realización de pruebas para excluir otras enfermedades que pueden imitar a la esclerosis como la sarcoidosis, la vasculitis y la enfermedad de Lyme.

Síntomas

Las personas afectadas pueden manifestar un amplio número de síntomas, pero variando mucho de unas a otras, tanto en el tipo de síntomas como en su grado: (lista incompleta)
- Astenia (fatiga)
- Pérdida de masa muscular
- Debilidad muscular
- Descoordinación en los movimientos
- Disfagia (problemas al tragar)
- Disartria (problemas de habla)
- Insuficiencia respiratoria
- Disnea (problemas al respirar)
- Espasticidad (rigidez muscular)
- Espasmos musculares
- Calambres
- Fasciculaciones musculares (pequeñas pero generalizadas vibraciones musculares)
- Disfunción sexual
- Problemas de visión: pérdida, doble visión, nistagmus
- Problemas congnoscitivos: dificultad de simultanear tareas, de seguir instrucciones detalladas, pérdida de memoria a corto plazo, depresión.
- Labilidad emocional (risas y llantos inapropiados sin afectación psicológica)
- Estreñimiento secundario a inmovilidad.

Aspectos emocionales

Dado que la esclerosis múltiple afecta el cerebro y la espina dorsal, es de naturaleza degenerativa y a menudo lleva a una discapacidad progresiva, no es extraño que las personas afectadas sufran dificultades emocionales. Depresión, ansiedad, ira, miedo, junto con otras emociones se diagnostican a menudo entre las personas que sufren EM o los allegados. A pesar de que estos sentimientos son comprensibles, tienen implicaciones sociales, especialmente cuando interfieren con el trabajo, la escuela y la vida familiar. En particular, la depresión lleva asociada el peligro de suicidio. Todos estos problemas pueden ser solucionados con tratamientos psicológicos y medicación adecuada.

Depresión

La depresión en estos casos puede originarse tanto en las implicaciones del diagnóstico como en los efectos que produce la enfermedad en el cerebro. El cerebro es un órgano altamente especializado y es el origen de todas las emociones. Cuando un brote afecta la parte del cerebro en que se procesan las emociones, el resultado puede incluir depresiones. También se ha informado de casos de depresión en algunos pacientes que toman interferón beta (Abones® o Rebif®) para tratar la enfermedad.

Ansiedad

La ansiedad también es un problema frecuentemente asociado con la EM. Al igual que la depresión, puede estar originada por la enfermedad o por las implicaciones del diagnóstico.Las consecuencias cognitivas de la EM también suelen estar asociadas a la EM. No es raro que personas que sufren la enfermedad desarrollen falta de memoria, dificultades en explicar conceptos abstractos, organizar, planificar u olviden determinadas palabras. Estos síntomas pueden generar ansiedad y resultar en una retirada de la vida social.

Otras alteraciones

La ira es otro sentimiento que puede ir asociado a la EM y, de hecho, con todas las enfermedades crónicas graves. También se ha informado de la aparición de "risa patológica" y "llanto patológico". Esencialmente se refiere a una reacción inapropiada a la situación, tal como risas en un funeral o llanto al oír buenas noticias. A menudo es consecuencia de la desmielinización de las áreas del cerebro encargadas del juicio.

Curso y formas de la enfermedad

En la mayoría de los casos la esclerosis comienza con la aparición aguda de síntomas en un espacio que varía de horas a días, habitualmente llamado exacerbación, ataque o episodio. Más adelante se habla de recaída. El primer síntoma es a menudo la neuritis óptica, una inflamación del nervio óptico que causa un deterioro de la visión y dolor al mover el ojo. Sin embargo, no todos los pacientes con una neuritis óptica desarrollan EM. Alteraciones sensoriales como entumecimiento u hormigueo también son síntomas iniciales frecuentes. En principio, la esclerosis puede comenzar con cualquiera de los síntomas asociados a la enfermedad.

EM benigna

En los casos de EM benigna, tras uno o dos ataques, la recuperación es completa. La enfermedad no empeora a lo largo del tiempo y suele tener síntomas menos graves. Estos casos sólo se identifican cuando queda una incapacidad permanente pequeña a los 10 o 15 años del primer ataque, que fue identificado en su día como EM con recaídas.

EM con recaídas y remisiones

Especialmente en fases tempranas de la enfermedad, los síntomas disminuyen o desaparecen espontáneamente en un período que puede durar de días a meses. Este tipo de transcurso se llama con recaídas y remisiones. Nuevas recaídas pueden aparecer en semanas o varios años y son imprevisibles. Estas recaídas pueden incluir los síntomas anteriores y/u otros nuevos. Sin embargo, estudios de resonancia magnética muestran que el daño a los nervios puede continuar en estos pacientes incluso cuando los síntomas han remitido. Se sabe desde hace mucho tiempo que la EM nunca duerme, por lo que la importancia del tratamiento preventivo es grande. Muchos enfermos permanecen en esta fase el resto de sus vidas. pruebas

EM progresiva secundaria

En muchos casos la enfermedad cambia al cabo de varios años y los síntomas comienzan a progresar lentamente con o sin recaídas sobreimpuestas.

EM progresiva primaria

Un 10 % de todos los individuos afectados presentan un avance crónico desde el principio sin remisión de los síntomas. Es la llamada forma progresiva primaria y a menudo aparece junto a debilidad en las piernas y alteraciones en el andar y en la vejiga urinaria. Parece que son procesos degenerativos y no inflamatorios los que tienen un papel preponderante en este tipo. En los casos en que la forma progresiva primaria se sobreimponen a recaídas se suele hablar de progresiva con recaidas. Existe también una forma fulminante, que es similar a la progresiva primaria pero con un avance mucho más rápido.

Patofisiología

Los orígenes de la enfermedad son desconocidos. Se ha lanzado la hipótesis de que una infección viral u otro factor medioambiental en la niñez pueda preparar el sistema inmunológico para una reacción anormal más tarde. A nivel molecular, puede que exista una similitud estructural entre una agente infeccioso desconocido y componentes del sistema nervioso central, lo que causaría confusión más tarde en el sistema inmunológico (un proceso llamado mimetismo molecular). Con todo, aun no se conoce ningún virus de la esclerosis. Desde luego, la esclerosis múltiple no es contagiosa.

Desmielinización

En estado normal, existe una barrera entre el sistema nervioso central y la sangre llamada barrera hematoencefálica, que está formada por células endoteliales tapizando las paredes de los vasos sanguíneos. En la esclerosis esta barrera se deteriora y células T autorreactivas la cruzan, provocando una proceso inflamatorio. La inflamación es facilitada por otras células inmunitarias y elementos solubles, como la citocina y los anticuerpos. A causa de este comportamiento anormal del sistema inmunológico, la esclerosis múltiple es considerada una enfermedad autoinmunitaria. Ampliamente aceptado es que un subtipo especial de linfocitos, llamados células CD4-Th1-T, tienen una función clave en el desarrollo de la enfermedad. Bajo circunstancias normales, estos linfocitos pueden distinguir entre células propias y ajenas. En una persona con esclerosis múltiple, sin embargo, las células reconocen partes sanas del sistema central como ajenas y las atacan como lo harían con un virus. En la esclerosis, la parte atacada es la mielina, una sustancia grasa que cubre los axones de las células nerviosas y que es importante para una transmisión nerviosa adecuada. La inflamación finalmente lleva a la apertura de la barrera hematoencefálica, lo que puede acarrear problemas como edemas. También causa la activación de macrófagos, de metaloproteinasas y otras proteasas y citocinas. Finalmente llevará a la destrucción la mielina, proceso llamado desmielinización.

Daño a los axones

A través de la resonancia magnética y otros sistemas, se ha demostrado que el daño a los axones es una de los principales causas del desarrollo de discapacidades permanentes. Se ha demostrado que esta lesión interviene no sólo en formas crónicas o en estadios tardíos de la enfermedad, sino que está presente desde el inicio. Los mecanismos que llevan a este tipo de daños no están explicados en su totalidad. Actualmente parece que una regulación anómala del glutamato así como la liberación de monóxido de nitrógeno (NO) tienen una función importante. Experimentos en animales a los que se les dieron medicamentos para la disminución de los niveles de glutamato en el cerebro muestran una disminución significativa en los daños a los axones. Otra posibilidad es la destrucción directa de los axones por las células T autorreactivas.

Remielinización

Los oligodendrocitos originales que forman la cubierta de mielina no son capaces de recrear la cubierta una vez que ha sido destruida. Sin embargo, el cerebro es capaz de reclutar células madre que migran de otras zonas del cerebro desconocidas, se diferencian en oligodendrocitos maduros y recrean la cubierta de mielina. Esta nueva cubierta a menudo no es tan gruesa o efectiva como la original y ataques repetidos tendrán como reacción remielinizaciones cada vez menos efectivas, hasta que se forma una placa alrededor de los axones dañados. Las células madre se diferencian y remielinizan axones in vitro sin ningún problema, por lo que se sospecha que la inflamación y/o el daño al axón inhiben la diferenciación de las células madre in vivo. La remielinización es una de las razones por las que, especialmente en la primeras fases de la enfermedad, los síntomas tienden a disminuir o desaparecer después de días a meses.

Resultado

Sin embargo, el daño a los axones y la pérdida irreversible de las neuronas aparecen muy pronto en el transcurso de la enfermedad. Los síntomas de la esclerosis son causados por lesiones múltiples en el cerebro y la espina dorsal y pueden variar mucho entre individuos, dependiendo de dónde ocurran las lesiones. A pesar de todo, la plasticidad del cerebro a menudo puede compensar una parte del daño. Datos experimentales indican que nervios dañados pueden también recuperar parcialmente la función a través de la creación de canales de sodio en las membranas celulares.

Factores que provocan una recaída

En general, las recaídas tienden a ocurrir con más frecuencia durante la primavera y el verano que en otoño o en invierno. Infecciones como un catarro, un resfriado o una diarrea aumentan el riesgo de recaída. Sin embargo, la vacuna contra el resfriado es inocua y no provoca recaídas como se ha demostrado en diversos estudios recientes. La vacuna del tétanos también se considera inocua, aunque no ha sido estudiada con detalle. En general, las vacunas con virus vivos atenuados aumentan el riesgo de recaída. El embarazo puede afectar directamente la probabilidad de recaída. Los últimos tres meses de embarazo ofrecen una protección natural contra la recaída, mientras que los primeros meses y especialmente las primeras seis semanas el riesgo aumenta entre un 20 y un 40%. Según estudios modernos, el embarazo no afecta la incapacidad a largo plazo. La esclerosis múltiple no aumenta la probabilidad de tener un niño disminuido, aunque sí existe la posibilidad de transmisión de la enfermedad (ver sección Genética). Estadísticamente no hay evidencias que accidentes o operaciones provoquen recaídas. En principio, la cirugía no precisa de cuidados especiales que no sean causadas por discapacidades existentes. El deporte es posible, aunque se desaconsejan extremos como maratones. El estrés puede causar una recaída, aunque los datos de los estudios son inconsistentes. El calor y el agotamiento pueden aumentar los síntomas temporalmente, fenómeno conocido como síntomas de Uhthoff. Esta es la razón de que algunos pacientes eviten saunas o incluso duchas calientes. Sin embargo, el calor no es un factor demostrado de recaída. Una fuerte exposición al sol debe ser evitada, ya que los rayos ultravioleta son un fuerte estímulo del sistema inmunológico.

Tratamiento

No existe cura de la esclerosis múltiple. Sin embargo se han encontrado varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento, frenando el desarrollo de la enfermedad y combatiendo los síntomas. La EM progresiva primaria es muy difícil de tratar. Altas dosis de corticoesteriodes cada tres meses pueden tener algún efecto. En principio no existe un tratamiento preventivo efectivo para la EM progresiva primaria. El tratamiento de los síntomas como se describe más adelante y fisioterapia tienen un papel importante.

Tratamiento de los ataques

Los ataques suelen tratarse con cortisona intravenosa, que en un corto periodo de tiempo elimina la inflamación. Las dosis siguientes son, dependiendo de la gravedad del ataque y la constitución del paciente, habituales: Una vez al día:
- 5 días x 500 mg
- 3 días x 1000 mg
- 5 días x 1000 mg
- 5 días x 2000 mg (en casos muy graves) Debido a que la cortisona se absorbe con facilidad en el tracto digestivo, se puede alargar el tratamiento en forma de pastillas a lo largo de hasta tres semanas, disminuyendo las dosis progresivamente. Si tras el fin del tratamiento todavía existen síntomas, la Sociedad Alemana de Esclerosis Múltiple recomienda un segundo tratamiento de cortisona con el doble de dosis. Existe la posibilidad de realizar sólo un tratamiento oral, pero se ha demostrado que un tratamiento de 100 mg o menos al día y una disminución de la dosis hacia el final no es tan efectivo como el tratamiento intravenoso. No existen pruebas de que el discurso a largo plazo de la enfermedad se vea afectada de forma positiva por la cortisona.

Tratamiento a largo plazo

A través de los medicamentos existentes se pueden alcanzar los siguientes efectos que retardan la aparición de disminuciones físicas:
- disminución de la frecuencia de los ataques
- los ataques son más benignos
- protección del daño axonal y neurona Son lo siguientes:

Interferón

Se ha demostrado que el interferón beta-1a o beta-1b (Betaferon®, Avonex®, Rebif®) reduce la frecuencia de recaídas en un 30%, disminuye el número de nuevas lesiones nerviosas y reduce la progresión de disminuciones físicas. Algunos interferones se han mostrado eficaces, no sólo el la EM con recaídas y remisiones, sino también en la forma progresiva secundaria. El interferón beta es una citocina que bajo condiciones normales es producida por el cuerpo durante infecciones virales. Como medicamento se extrae de células de mamíferos o bacterias especiales.Todos los preparados deben ser inyectados en el músculo o la piel, con frecuencia variable desde una vez cada dos días hasta una vez por semana, dependiendo de los preparados. Intentos de producir pastillas con interferón beta no han tenido éxito hasta el momento. Los principales efectos secundarios son síntomas similares al resfriado, que tienden a disminuir al avanzar el tratamiento y que pueden ser aliviados con paracetamol o ibuprofeno. También puede haber reacciones inflamatorias en la piel, en el punto de inyección. La mayoría de los pacientes de EM toleran bien el preparado. Una vigilancia continua de los valores sanguíneos es necesaria.

Acetato de glatiramer

El acetato de glatiramer (Copaxone®) también ha demostrado sus efectos, reduciendo la frecuencia de ataques un 30%, disminuyendo el número de lesiones nerviosas y reduciendo la progresión de disminuciones físicas. Su efecto terapéutico es comparable con el del interferón beta. El acetato de glatiramer consiste en péptidos compuestos de cuatro aminoácidos diferentes. Intentos de producir pastillas tampoco han tenido éxito. El acetato de glatiramer es efectivo en el tratamiento de EM con recaídas y remisiones. Efectos benéficos en el tratamiento de la forma progresiva secundaria no han sido demostrados suficientemente. Los principales efectos secundarios incluyen reacciones inflamatorias en el lugar de la inyección. También se ha descrito una raro, temporal y perturbador efecto secundario tras la inyección: enrojecimiento de la piel, presión en el pecho, palpitaciones, falta de aliento y ansiedad. Tras una reacción de este tipo no es necesario interrumpir el tratamiento. En general se considera que el acetato de glatiramer tiene menos efectos secundarios que el interferón. Una seguimiento de los valores sanguíneos no es necesario.

Azatiopirina

La azatiopirina (Imurek®) es una pastilla que está aprobada en algunos países para el tratamiento de la EM. Sin embargo, su efectividad no ha sido demostrada tan claramente como la del interferón o el acetato de glatiramer. No se ha demostrado un efecto en la forma progresiva secundaria. En general, el medicamento se tolera bien. Tras una terapia larga el riesgo de cáncer aumenta (tras 10 años de terapia, el riesgo se multiplica por cuatro). Es necesaria una vigilancia continua de los valores sanguíneos.

Mitoxantron

El medicamento más efectivo hasta la fecha es el mitoxantron (Ralenova®). Se ha demostrado su efectividad en la EM con recaídas y remisiones y en la forma progresiva secundaria. En la mayoría de los casos se administra de forma intravenosa cada tres meses. El tratamiento con mitoxantron suele ser bien tolerado por el cuerpo. Sin embargo el riesgo de dañar el músculo del corazón aumenta con el tiempo, por lo que el tratamiento sólo se puede administrar 3 a 4 años. Esta es la razón de que se emplee en el tratamiento de formas de progresión rápida. El tratamiento requiere una vigilancia del corazón y de los valores sanguíneos. Con estas precauciones el tratamiento es seguro.

Otros

- Existen evidencias de que las inmunoglobulinas (anticuerpos) son efectivas en el tratamiento de la EM con recaídas y remisiones. Un largo ensayo clínico está en realización actualmente. Las inmonuglobulinas no se han demostrado efectivas en el tratamiento en la forma progresiva secundaria.
- Varias otras drogas inmunosupresoras como el cyclophosphamid (Endoxan®) o el methotrexat (Metex 7,5®) pueden ser útiles en algunos casos. La eficacia de estos medicamentos no ha sido probado.
- Una familia de medicamentos para bajar el nivel de colesterol, las estatinas, han mostrado sus efectos antiinflamatorios en animales. Sin embargo, no hay pruebas suficientes de que las estatinas sean beneficiosas para el tratamiento de EM en pacientes humanos con niveles de colesterol normales.
- El natalizumab (Antegren® = Tysabri®) se retiró del mercado norteamericano (antes de la introducción en el mercado Europeo) tras la muerte de un paciente.

Tratamiento de los síntomas

Se usan una serie de medicamentos para tratar los síntomas sin influenciar la naturaleza inflamatoria de la enfermedad (tratamiento sintomático). A continuación algunos de los medicamentos más habituales:
- Cansancio crónico y falta de energía (astenia)
- Acetyl L-carnitina (1000 mg una vez al día)
- Amantadin (PK-Merz®)
- Modafinil (Vigil®)
- Pemolin (Tradon®)
- Tratamiento de dolores neuropáticos crónicos
- Carbamazepin (por ejemplo el Tegretal®)
- Oxcarbamazepin (Trileptal®)
- Gabapentin (Neurontin®)
- Espasticidad:
- Baclofen (Lioresal®)
- Tizanidin (Sirdalud®)
- Existen evidencias de que los cannabinoides (marihuana) puede mejorar la espasticidad y aliviar los dolores, sin embargo actualmente es ilegal en muchas jurisdicciones. Sativex®, un preparado para ser tomado en forma de spray, está aprobado en Canadá para el tratamiento de la EM. La Sociedad Nacional de EM de EEUU (National Multiple Sclerosis Society in the United States ) considera que el canabis y sus extractos no resultan útiles en el tratamiento de la enfermedad. Pero la Sociedad EM (Multiple Sclerosis Society ) en el Reino Unido ha estado apoyando el Sativex como tratamiento para la EM.
- Fasciculaciones musculares
- Isoniazid (p.ejm. Isozid®)
- Estimulación del cerebro a través del implante de un electrodo que estimule el tálamo.
- Incontinencia
- Se pueden tratar con oxybutynina y cloruro de trospium.
- Disfunciones sexuales
- El tratamiento con sildenafil (Viagra®) o sustancias similares pueden mejorar los problemas eréctiles en muchos casos.

Otros

Un estudio sueco ha sugerido que algunas formas de EM están relacionados con una rara reacción alérgica al mercurio en los empastes. Reemplazando la amalgama por cerámica se ha podido detener o incluso revertir los síntomas en los pacientes. Se puede comprobar la alergia a los metales usados en empastes con un test llamado MELISA. Opciones adicionales incluyen la plasmaféresis (similar a la diálisis) para ataques severos que no responden a los esteriodes. Un estudio reciente encontró que mujeres que toman suplementos de vitamina D tenían una probabilidad un 40% menor de desarrollar EM que mujeres que no tomaban dichos suplementos. Sin embargo, este estudio no posee datos suficientes para concluir que la vitamina D es beneficiosa para personas afectadas por la enfermedad. Además no podía distinguir entre un efecto benéfico de la vitamina D y preparados multivitamínicos que incluyen la vitamina E y varias vitaminas B que también podrían tener efectos protectores (Munger, et. al., 2004).

Tratamientos alternativos

Siguen algunos tratamientos alternativos discutidos para la EM. Debe ser mencionado que ninguno de estos tratamientos ha sido estudiado científicamente y que por lo tanto no se pueden hacer afirmaciones sobre su eficacia.
- Ácidos grasos omega 3
- Evitar ácidos grasos omega 6 (en especial el ácido araquidónico)
- Terapia hiperbárica
- Uncaria tomentosa o uña de gato
- Homeopatía
- Incienso
- Medicina tradicional china
- Macrobiótica
- Té de ruta
- Dieta de Fratzer
- Terapia de campo electromagnético
- Naltrexon o nemexin (LDN = low dose Nemexin): se ha afirmado que en bajas dosis reduce la progresión y la frecuencia de las recaidas, sin embargo, las evidencias se basan sólo en informes de pacientes y no existen estudios formales que lo confirmen (en el 2005). Se cree que funciona estimulando la respuesta inmunológica, de forma contraria a lo que hace el interferón beta-1 a, por lo que el uso de ambos se cree que no es positivo. Este tratamiento es muy discutido entre los médicos, ya que es una sustancia utilizada para tratar la adicción a los opiáceos.

Pronóstico

Actualmente no hay pruebas clínicas establecidas que permitan un pronóstico o decidir una respuesta terapéutica, aunque existen investigaciones prometedoras que necesitan ser confirmadas, como la detección de los anticuerpos anti-MOG (anticuerpo sérico contra la glicoproteína de la mielina de los oligodendrocitos, Myelin oligodendrocyte glycoprotein) y anti-MBP (anticuerpo contra de la proteía básica de la mielina, Myelin basic protein), como factores predictores de evolución a la enfermedad instaurada. La incertidumbre es uno de los aspectos psicológicos que resulta más difíciles de llevar en la EM. Debido a la mejora en el tratamiento de complicaciones como infecciones pulmonares o en la vejiga urinaria, la esperanza de vida de las personas diagnosticadas con MS sólo se ve ligeramente reducida. Cuanto más joven se es cuando aparece la enfermedad, más lentamente avanzan las discapacidades. Esto es debido a que en personas mayores es más frecuente la forma crónica progresiva, con una acumulación mayor de discapacidades. La discapacidad tras cinco años se corresponde con la discapacidad a los 15 años: 2/3 de los pacientes con EM que tengan pocas discapacidades a los 5 años, no se deteriorarán mucho en los 10 años siguientes. Otros casos de EM en la familia no influyen en la progresión de la enfermedad. Uno de cada tres pacientes seguirá siendo capaz de trabajar después de 15 a 20 años. Pérdida de visión o síntomas sensoriales (entumecimiento y/o hormigueo) como síntomas iniciales son signos de un pronóstico benigno. Perturbaciones en el andar y cansancio son signos de un pronóstico negativo. Una rápida regresión de los síntomas iniciales, edad a la que aparece la enfermedad por debajo de los 35, sólo un síntoma inicialmente, desarrollo rápido de los síntomas iniciales y corta duración de la última recaída indican un buen pronóstico. Si la forma es con recaídas y remisiones, estadísticamente serán necesarios 20 años hasta que la silla de ruedas sea necesaria. Esto quiere decir que muchos pacientes nunca la necesitarán. Si la forma es progresiva primaria, como media, se necesitará una silla de ruedas tras 6 o 7 años. Hay que tener en cuenta que estos datos a largo plazo fueron tomados antes de la llegada de los medicamentos inmunomoduladores modernos hace unos 10 años. Estos medicamentos consiguen retrasar el progreso de la enfermedad varios años.

Referencias

- [http://www.ninds.nih.gov/health_and_medical/pubs/esclerosis_multiple.htm National Institute of Neurological Disorders and Stroke]: publicado bajo dominio público.
- Categoría:Enfermedades autoinmunitarias Categoría:Enfermedades neurológicas

Enlaces externos

En español:
- [http://www.msif.org/es/ Federación Internacional de la Esclerosis Múltiple]
- [http://www.ema.org.ar/home/index.html Esclerosis Múltiple Argentina]
- [http://www.aedem.org/portal/index.php Asociación Española de Esclerosis Múltiple]
- [http://www.esclerosismultiple.com/ Federación española para la lucha contra la esclerosis múltiple]
- [http://www.esclerosismultipleperu.org/ Esclerosis Múltiple Perú]
- [http://www.medicinainformacion.com/esclerosismultiple_libros.htm Libros y manuales en línea gratuitos sobre la esclerosis múltiple]
- [http://www.fedem.org/ Fundación Española de Esclerosis Múltiple]
- [http://www.alcem.org.ar/menu.htm Asociación de Lucha Contra la Esclerosis Multiple] (en Argentina)
- [http://www.fem.es/htm/com/index.php Fundación Esclerosis Múltiple] (en España)
- [http://www.emfundazioa.org/fundacion.php Fundación Esclerosis Múltiple Eugenia Epalza] (en España) En inglés:
- [http://www.nationalmssociety.com/ National Multiple Sclerosis Society of the United States]

Enfermedad de Baló

La enfermedad de Balo es una enfermedad neurológica rara, caracterizada por la desmielinización (pérdida rápida, y progresiva de la envoltura de mielina, que es la cubierta grasa que rodea las fibras nerviosas) en el cerebro. Esta enfermedad afecta típicamente a niños, aunque algunos casos se han descrito en adultos. Los síntomas incluyen parálisis progresiva, espasmos involuntarios del músculo, y otros problemas neurológicos. Los síntomas de la enfermedad de Balo varían según las áreas del cerebro que se afecten. Las lesiones desmielinizantes cerebrales se pueden localizar en cualquier parte del cerebro (es decir, cerebro, cerebelo, o tronco cerebral). Las lesiones consisten en placas irregulares de desmielinización que se extienden en una serie de círculos concéntricos. Los síntomas de la enfermedad de Balo, pueden amenazar gravemente la vida, al progresar en unas semanas, o evolucionar mas lentamente en 2 a 3 años. Categoría:Enfermedades

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The dedative case (also referred to as respective) is a grammatical case invented by J. R. R. Tolkien in his constructed language Quenya (the Elvish tongue of Tolkien's Lord of the Rings). It is supposed to convey the idea of being related to something. It is not clear if it is strictly used with prepositions, transitive verbs, intransitive verbs, or if it has a general application. Category:Grammatical cases Category:Middle-earth languages

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